APTT

Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, APTT (od ang. activated partial thromboplastin time), dawniej czas kaolinowo-kefalinowy – jeden ze wskaźników krzepliwości krwi. Jest to miara aktywności osoczowych czynników krzepnięcia XII, XI, IX i VIII, tworzących układ wewnątrzpochodny aktywacji protrombiny. Zależy on także od czynników biorących udział w powstawaniu trombiny (protrombiny, czynnika X i V) i konwersji fibrynogenu do fibryny.

Prawidłowy APTT powinien utrzymywać się w przedziale od 26 do 36 sekund.

Badanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji jest niezbędne w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczeniu skaz krwotocznych. Jednokrotny wynik nie ma znaczenia diagnostycznego, gdyż często jest wynikiem nieprawidłowego pobrania krwi^[1], jednak powtarzające się skrócone APTT sugerują zwiększone ryzyko choroby zakrzepowej. Kontrolę APTT stosuje się również podczas leczenia heparyną niefrakcjonowaną.

Przyczyny wydłużenia APTT

niedobór czynników krzepnięcia: VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C) oraz czynnika X i protrombiny
afibrynogenemia, hipofibrynogenemia, dysfibrynogenemia
choroba von Willebranda
obecność antykoagulantu toczniowego
nabyte przeciwciało przeciwko czynnikowi krzepnięcia VIII (nabyta hemofilia A)^[2]
leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub czasem w czasie leczenia doustnymi antykoagulantami (antagonistami witaminy K)
zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC)
niedobór kininogenu wielkocząsteczkowego i prekalikreiny oraz czynnika XII
wrodzony lub nabyty niedobór czynnika V
przy uszkodzeniu wątroby lub niedoborze witaminy K
zespół antyfosfolipidowy

Przyczyny skrócenia APTT

nadkrzepliwość^[3]

Podstawowe zastosowanie

monitorowanie leczenia przeciwkrzepliwego (w trakcie leczenia APTT powinien wynosić 60–90 s)
diagnostyka wrodzonych i nabytych skaz krwotocznych

Zobacz też

czas protrombinowy

Przypisy

↑ G. Lippi, GL. Salvagno, L. Ippolito, M. Franchini i inni. Shortened activated partial thromboplastin time: causes and management.. „Blood Coagul Fibrinolysis”. 21 (5), s. 459–463, Jul 2010. PMID: 20614573.
↑ Kathryn E.K.E. Webert Kathryn E.K.E., Acquired hemophilia A, „Seminars in Thrombosis and Hemostasis”, 38 (7), 2012, s. 735–741, DOI: 10.1055/s-0032-1326779, ISSN 1098-9064, PMID: 22941793 [dostęp 2018-07-10] .
↑ M. Senthil, P. Chaudhary, DD. Smith, PE. Ventura i inni. A shortened activated partial thromboplastin time predicts the risk of catheter-associated venous thrombosis in cancer patients.. „Thromb Res”. 134 (1), s. 165–168, Jul 2014. DOI: 10.1016/j.thromres.2014.04.022. PMID: 24830901.

Bibliografia

Choroby wewnętrzne, AndrzejA. Szczeklik (red.), JerzyJ. Alkiewicz, Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120 .

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[pmid20614573-1] G. Lippi, GL. Salvagno, L. Ippolito, M. Franchini i inni. Shortened activated partial thromboplastin time: causes and management.. „Blood Coagul Fibrinolysis”. 21 (5), s. 459–463, Jul 2010. PMID: 20614573.

[2] Kathryn E.K.E. Webert Kathryn E.K.E., Acquired hemophilia A, „Seminars in Thrombosis and Hemostasis”, 38 (7), 2012, s. 735–741, DOI: 10.1055/s-0032-1326779, ISSN 1098-9064, PMID: 22941793 [dostęp 2018-07-10] .

[pmid24830901-3] M. Senthil, P. Chaudhary, DD. Smith, PE. Ventura i inni. A shortened activated partial thromboplastin time predicts the risk of catheter-associated venous thrombosis in cancer patients.. „Thromb Res”. 134 (1), s. 165–168, Jul 2014. DOI: 10.1016/j.thromres.2014.04.022. PMID: 24830901.

[1]