Encefalomielite autoimune experimental

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A encefalomielite autoimune experimental (EAE) é um modelo animal de inflamação do sistema nervoso central utilizado para estudar a doença inflamatória desmielinizante do sistema nervoso central (SNC), chamada de Esclerose Múltipla. O modelo experimental é usado principalmente em roedores e é amplamente estudado como um modelo animal para doenças desmielinizantes do SNC, incluindo Encefalomielite Disseminada Aguda. A EAE é também o protótipo para doença autoimune mediada por células T em geral.

A EAE foi desenvolvida por observações durante a convalescença de doenças virais por Thomas M. Rivers, DH Sprunt e GP Berry em 1933. Suas descobertas sobre a transferência de tecido inflamados de pacientes para primatas foram publicadas no Journal of Experimental Medicine .^[1][2]Uma doença monofásica aguda, foi sugerido que a EAE é muito mais semelhante à Encefalomielite Disseminada Aguda que a Esclerose Múltipla.^[3]

A EAE pode ser induzida em várias espécies, incluindo camundongos, ratos, porquinhos-da-índia, coelhos e primatas. Os antígenos mais comumente usados ​​em roedores são os presentes na medula espinhal , a mielina purificada, a proteína da mielina, ou peptídeos dessas proteínas, todos resultando em modelos distintos com diferentes características da doença, tanto na imunologia quanto na patologia.^[4][5] Ela também pode ser induzida pela transferência passiva de células T especificamente reativas a esses antígenos de mielina.^[6] Dependendo do antígeno utilizado e da composição genética do animal, os roedores podem apresentar um ataque monofásico de EAE, uma forma remitente-recorrente, ou EAE crônica. O roedor suscetível típico apresentará sintomas clínicos em torno de duas semanas após a imunização e se apresentará com uma doença recidivante-remitente. O primeiro sintoma clínico arquetípico é a fraqueza do tônus ​​da cauda que progride para a paralisia da cauda, ​​seguida por uma progressão do corpo para afetar os membros posteriores e, finalmente, os membros anteriores. No entanto, semelhante à Esclerose Múltipla, os sintomas da doença refletem a localização anatômica das lesões inflamatórias e também podem incluir estabilidade emocional alterada , perda sensorial, neurite óptica, dificuldades de coordenação e equilíbrio (ataxia) e fraqueza muscular e espasmos. A recuperação dos sintomas pode ser completa ou parcial e o tempo varia com os sintomas e a gravidade da doença. Dependendo dos intervalos de remissão e recaída, os sujeitos do experimento podem ter até 3 surtos de doença dentro de um período experimental.

Referências