Zusammenfassung
Die Autoimmunthyreoiditis (AIT) ist die häufigste Autoimmunerkrankung des Menschen. Die Klinik ist sehr variabel und reicht von Hypo- bis zu Hyperthyreose-Symptomen. Das Schilddrüsenparenchym stellt sich dabei typischerweise inhomogen und diffus echoarm dar. Es besteht eine positive Korrelation zwischen den Titern von Antikörpern gegen die Thyreoperoxidase (TPO) und der Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Hypothyreose. Diese Korrelation kann derzeit jedoch nur unzureichend quantifiziert werden. Eine generelle Empfehlung zur Bestimmung der Antikörper gegen TPO in der Allgemeinbevölkerung kann nicht gemacht werden. Bei Nachweis eines erhöht gemessenen TSH-Wertes ist diese Bestimmung allerdings angezeigt.
Die Immunhyperthyreose ist die einzige Autoimmunerkrankung, bei der es zu einer Stimulation des Zielgewebes und primär nicht zu dessen Destruktion kommt. Neben der Hyperthyreose kann es zu extrathyreoidalen Manifestationen wie der endokrinen Orbitopathie kommen. In der Sonographie bzw. Duplex-Sonographie sieht man häufig eine diffuse Echoarmut und verstärkte Durchblutung des Organs. Zur Diagnosesicherung des Morbus Basedow sollten die TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) bestimmt werden. Aufgrund der höheren Sensitivität und Spezifität ist der Assay der zweiten Generation (Einheiten in IU/L) gegenüber demjenigen der ersten Generation (Einheiten in U/L) vorzuziehen. Eine Prognoseabschätzung des Morbus Basedow gelingt durch eine Bestimmung der TRAK sechs Monate nach Erstdiagnose, wobei Werte >10 IU/L eine Remission weitgehend ausschließen, so dass eine definitive Therapie schon zu diesem Zeitpunkt angestrebt werden kann. Für niedrigere Werte oder auch Abnahmezeitpunkte nach kürzerer Krankheitsdauer kann derzeit noch keine zuverlässige Aussage gemacht werden. Mittels der TRAK-Bestimmung auf der Basis eines Assays der zweiten Generation kann auch das Risiko für eine Verschlechterung einer endokrinen Orbitopathie abgeschätzt werden. Die Bestimmung der Thyreoglobulin-Antikörper (Thyreoglobulin-AK) ist für beide Erkrankungsentitäten entbehrlich.
Abstract
Autoimmune thyroiditis (AIT) is the most common autoimmune disease in man. Clinical manifestations are very variable starting from hypothyroid up to hyperthyroid symptoms. On ultrasound, the parenchyma frequently appears inhomogeneous. Thyreoperoxidase (TPO) represents the major autoantigen in AIT. On that basis there is a moderate positive correlation between the titers of antibodies to TPO and the risk for future hypothyroidism. Thus far, however, it has not been possible to exactly quantify the risk. Antibodies to TPO should be measured in the context of elevated serum TSH levels, but not as a screening procedure on a population level.
Graves' / Basedow's disease (GD) represents the only autoimmune disease caused by stimulation of the target organ. Clinical manifestations are hyperthyroidism and often endocrine ophthalmopathy. On ultrasound, the parenchyma appears inhomogeneous with increased blood flow (“thyroid storm”). For the diagnosis of GD, TSH receptor autoantibodies (TRAb) should be measured, unless there are unequivocal signs and symptoms of Graves' ophthalmopathy. The second generation TRAb-assay (units given in IU/L) should be prefered because of the higher sensitivity without loss of specificity compared to the first generation assay (units given in U/L). TRAbs may also be determined six months after the initial diagnosis. When TRAbs are >10 IU/L, virtually no patient will reach remission. Therefore, ablative therapy should be initiated in such cases. Thus far, no representative risk analyses have become available for TRAbs below that threshold or before the end of that time period. TRAb measurement may also be helpful for risk analysis concerning the worsening of Graves' ophthalmopathy. The measurement of thyreoglobulin autoantibodies is redundant in both diseases.
Literatur
1. Quaratino S, Badami E, Pang YY, Bartok I, Dyson J, Kioussis D, et al. Degenerate self-reactive human T-cell receptor causes spontaneous autoimmune disease in mice. Nat Med2004;10:920–6.10.1038/nm1092Search in Google Scholar PubMed
2. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab2002;87:489–99.10.1210/jcem.87.2.8182Search in Google Scholar PubMed
3. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf)1995;43:55–68.10.1111/j.1365-2265.1995.tb01894.xSearch in Google Scholar PubMed
4. Mariotti S, Sansoni P, Barbesino G, Caturegli P, Monti D, Cossarizza A, et al. Thyroid and other organ-specific autoantibodies in healthy centenarians. Lancet1992;339:1506–8.10.1016/0140-6736(92)91265-ASearch in Google Scholar
5. Seissler J, Wagner S, Schott M, Lettmann M, Feldkamp J, Scherbaum WA, et al. Low frequency of autoantibodies to the human Na(+)/I(-) symporter in patients with autoimmune thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab2000;85:4630–4.10.1210/jcem.85.12.7050Search in Google Scholar PubMed
6. Schott M, Scherbaum WA, Morgenthaler NG. Thyrotropin receptor autoantibodies in Graves' disease. Trends Endocrinol Metab2005;16:243–8.10.1016/j.tem.2005.05.009Search in Google Scholar PubMed
7. Schott M, Feldkamp J, Bathan C, Fritzen R, Scherbaum WA, Seissler J. Detecting TSH-receptor antibodies with the recombinant TBII assay: technical and clinical evaluation. Horm Metab Res2000;32:429–35.10.1055/s-2007-978666Search in Google Scholar PubMed
8. Schott M, Morgenthaler NG, Fritzen R, Feldkamp J, Willenberg HS, Scherbaum WA, et al. Levels of autoantibodies against human TSH receptor predict relapse of hyperthyroidism in Graves' disease. Horm Metab Res2004;36:92–6.10.1055/s-2004-814217Search in Google Scholar PubMed
9. Quadbeck B, Hoermann R, Roggenbuck U, Hahn S, Mann K, Janssen OE. Sensitive thyrotropin and thyrotropin-receptor antibody determinations one month after discontinuation of antithyroid drug treatment as predictors of relapse in Graves' disease. Thyroid2005;15:1047–54.10.1089/thy.2005.15.1047Search in Google Scholar PubMed
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