testikkelkreft

Man skiller mellom to hovedtyper av kreft utviklet fra germinalceller: seminom og nonseminom.

Nonseminomer inneholder ofte vevselementer som ligner de man finner hos foster og i morkake. Seminomer har mindre tendens til spredning enn nonseminom, og er ekstremt følsomme for strålebehandling.

Kreftsvulster som ligner seminom og nonseminom kan også oppstå i eggstokkene hos kvinner. Slike kreftsvulster kan også oppstå i rester av germinalceller fra fosterlivet lokalisert andre steder i kroppen både hos menn og kvinner. Disse kalles ekstragonadale germinalcellesvulster.

I 2021 ble det diagnostisert 295 tilfeller av testikkelkreft i Norge. Det er den hyppigste kreftformen hos menn før 45-årsalderen. Nonseminom debuterer vanligvis tidligere enn seminom. Median alder for nonseminom er 25 år, mens median alder for seminom er 35 år.

Det var omtrent tre ganger så mange som fikk testikkelkreft i Norge i 2021 sammenlignet med i 1960-årene. En tilsvarende økning er observert i andre vestlige land. Forekomsten i Norge er blant de høyeste i verden, og er blant annet tre ganger høyere enn i Finland.

Testikkelkreft utvikles oftest som en klump av kreftceller utgått fra carcinoma in situ-forandringer.

Særlig kreftceller fra nonseminomer kan spre seg tidlig ved å vokse inn i blodårer eller lymfeårer i testikkelen. Lymfevæske fra testiklene følger lymfeårer langs blodårer på bakre bekkenvegg og bukvegg og videre opp gjennom midtre del av brystkassen til lymfeknuter i venstre halsgrop. Spredning (metastaser) fra testikkelkreft viser seg ofte først i lymfeknuter langs disse lymfebanene. I andre tilfeller kan det tidlig (eller senere) i sykdomsforløpet utvikles mange metastaser i lungene, og etter hvert til andre organer hvis ikke man får utryddet sykdommen.

Det vanligste tegnet på testikkelkreft er en merkbar kul i den ene testikkelen. Kulen kan være fra noen millimeter til mange centimeter i diameter. Den kan være øm, men må ikke være det. Et tidlig tegn kan være en påfallende tyngdefornemmelse i pungen eller diffus forstørrelse av testikkelen. Hos fem til ti prosent av pasientene kan det opptre hevelse og ømhet i brystvortene på grunn av hormonproduksjon (hCG) i kreftsvulsten.

Ikke sjelden dominerer spredning sykdomsbildet, mens selve testikkelsvulsten kan være så liten at den bare bli påvist etter grundig undersøkelse. Det hender derfor at en voksende kul i venstre halsgrop, sterke ryggsmerter på grunn av spredning til bakre bukvegg, eller tungpustethet og blodig hoste (lungemetastaser) er det første pasienten merker til sykdommen.

Ved siden av klinisk legeundersøkelse av en mistenkelig kul i testikkelen, blir det vanligvis utført ultralydundersøkelse. Det tas ofte samtidig en enkel ultralydundersøkelse eller CT av bakre bukvegg, bekken samt lungene for å se om det er tegn til spredning. PET-CT kan også være aktuelt.

Sykdomsstadium og prognose baseres på om det foreligger spredning og nivåene av biomarkørene i blodprøver. Sterkt forenklet skiller man mellom fire stadier:

• Stadium 1: Ingen tegn til spredning.
• Stadium 2: Lymfeknutespredning under mellomgulvet.
• Stadium 3: Lymfeknutespredning over mellomgulvet.
• Stadium 4: Spredning utenfor lymfeknuter (oftest til lungene).

Av pasienter med seminomer er cirka 80 prosent i stadium 1, cirka 15 prosent i stadium 2 (til 3) og cirka 5 prosent i stadium 4 ved diagnosetidspunktet. Det er oftere spredning av nonseminomer. Omtrent halvparten av disse pasientene har stadium 1, cirka 30 prosent stadium 2 og cirka 20 prosent stadium 3–4.

Cellegift har forbedret behandling og prognose betydelig for alle typer og stadier av testikkelkreft.

Hvis det foreligger sikker spredning, blir hovedbehandlingen oftest tre til fire kurer med cellegift. Hver slik kur krever vanligvis sykehusinnleggelse fem til syv dager hver tredje uke. Størrelse på metastasene og nivå av biomarkørene AFP og hCG følges nøye under disse kurene. Man oppnår full eller delvis tilbakegang av sykdommen hos cirka 80 prosent av alle med spredning fra testikkelkreft.

Hvis det er igjen rester av spredningene på bakre bukvegg, fjernes disse ofte kirurgisk, s��rlig ved nonseminom. Dette er krevende og omfattende inngrep hvor man fjerner lymfatisk vev på bakre bukvegg. Spredning som er cellegiftbehandlet er ofte omgitt av kraftige arrdannelser, som vanskeliggjør kirurgien. Disse metastasene ligger ofte tett inntil aorta og vena cava, og disse operasjonene krever derfor erfaring og ekspertise. Slike inngrep er derfor sentralisert til noen universitetssykehus i Norge. I de senere år har man også begynt å fjerne spredning fra seminom i stadium 2 kirurgisk, i et forsøk på å unngå cellegiftbehandling.

Ved seminom i stadium 1 vil 15–20 prosent av pasientene få tilbakefall hvis man bare fjerner testikkelen. Forutsatt nøye etterkontroll over minst 5 år vil over 90 prosent av disse bli helbredet av cellegift.

Ved effektive opplegg vil minst 98 prosent av pasientene med seminom i stadium 1 helbredes.

Ved nonseminom i stadium 1 vil 30–40 prosent få tilbakefall etter at testikkelen er fjernet, hvis det ikke gis etterbehandling. Risikoen er størst hvis man påviser mikroskopisk innvekst av kreftceller i blod- eller lymfeårer i testikkelen. Hvis man gir kortvarig (1–2 kurer) forebyggende behandling med cellegift, vil færre enn 5 prosent få tilbakefall.

Totalt sett oppnår nå minst 95 prosent av alle norske pasienter med testikkelkreft varig helbredelse og normale leveutsikter. De få som dør, har ofte svært utbredt spredning når sykdommen oppdages.

De fleste pasienter som hadde normal sædproduksjon i gjenværende testikkel ved diagnosetidspunktet, beholder forplantningsevnen. De kan eventuelt unnfange barn via nedfrosne egne sædceller.

Omtrent fem prosent av pasientene kan senere utvikle en ny primær kreftsvulst i gjenværende testikkel. Prognosen er minst like god ved en slik ny primærsvulst, men pasienten mister sædcelleproduksjonen. De må også få tilskudd av mannlige kjønnshormoner. Også enkelte pasienter som har fjernet bare den ene testikkelen på grunn av testikkelkreft, kan senere i livet utvikle underskudd på mannlig kjønnshormon, og kan ha nytte av hormontilskudd.

Man kjenner ingen sikre årsaker til testikkelkreft. En arvelig disposisjon, med recessiv arvegang, antas å ha betydning for inntil én tredjedel av alle tilfeller av testikkelkreft. Brødre til pasienter med testikkelkreft har statistisk sett cirka ti ganger økt risiko for å utvikle denne kreftformen i forhold til andre menn. Risikoen til sønner av menn med testikkelkreft er økt fem ganger, og for fedre er risikoen økt to til tre ganger.

Guttebarn hvor én eller begge testikler ikke lå nede i pungen etter fødsel (kryptorkisme) har 50 ganger økt risiko for å få testikkelkreft senere i livet. Operativ flytting av testikkelen til pungen reduserer ikke risikoen, men det blir lettere å påvise kreftutvikling hvis testikkelen er i pungen.

Det er også økt forekomst av testikkelkreft ved lyskebrokk, hypospadi og enkelte andre medfødte misdannelser i urogenitalsystemet. Testikkelkreft er også hyppigere hos menn som er infertile på grunn av dårlig sædproduksjon.

Det er ikke disse medfødte tilstandene i seg selv som disponerer for kreftutvikling i testikkelen. De representerer heller et tegn på vekstforstyrrelser under fosterutviklingen. Man regner med at skader i germinalepitelet under fosterutviklingen, med senere utvikling av såkalt carcinoma in situ i testikkelvevet, er den viktigste disponerende faktoren for testikkelkreft. Man vet ikke sikkert hvilke ytre eller indre miljøfaktorer under fosterutviklingen som medvirker til carcinoma in situ-forandringer i testiklene.

• kreft
• kreftbehandling
• testiklene